सामान्य परिस्थितियों में, (1) टर्मिनली विभेदित कार्डियोमायोसाइट्स ने दुर्गम क्रोमैटिन को संघनित कर दिया है, जिसके बारे में हम अनुमान लगाते हैं कि यह (2) ट्यूमर स्रावित कारकों द्वारा अधिक सुलभ हो जाता है, जिससे कार्डियोमायोसाइट परिपक्वता के नुकसान को बढ़ावा मिलता है और (3) डीएनए को नुकसान पहुंचाने वाले कीमोथेराप्यूटिक्स का अब सुलभ क्रोमैटिन में अंतर्संबंध होता है जिसके परिणामस्वरूप डीएनए टूटता है और कार्डियोटॉक्सिसिटी होती है। श्रेय: प्रकृति संचार (2025)। डीओआई: 10.1038/एस41467-025-62172-4
कभी-कभी उपचार के अनपेक्षित परिणाम बीमारी से भी बदतर लग सकते हैं। यह निश्चित रूप से उन रोगियों के लिए मामला है जो कीमोथेरेपी-प्रेरित कार्डियोटॉक्सिसिटी विकसित करते हैं – एक गंभीर दुष्प्रभाव जो दिल की विफलता का कारण बन सकता है और कैंसर विरोधी उपचार बंद हो सकता है।
अब, अलबर्टा विश्वविद्यालय अनुसंधान प्रकाशित में प्रकृति संचार उपचार के दौरान हृदय की रक्षा करने और कैंसर पर अधिक प्रभावी ढंग से हमला करने की आशा प्रदान करता है।
अनुसंधान टीम ने यह अनुमान लगाने के लिए एक बायोमार्कर की पहचान की कि कौन से मरीज़ कार्डियोटॉक्सिसिटी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होंगे और हृदय क्षति के पीछे के तंत्र का खुलासा किया – उपचार के लिए संभावित नए लक्ष्यों पर ध्यान केंद्रित किया।
“कुछ कीमोथेरेपी दवाएं कैंसर कोशिकाओं की डीएनए प्रतिकृति में हस्तक्षेप करती हैं और उन्हें मरने का कारण बनती हैं, यही कारण है कि वे अच्छी थेरेपी हैं। लेकिन वे हृदय कोशिकाओं को अपरिवर्तनीय क्षति भी पहुंचा सकते हैं,” प्रमुख जांचकर्ता गोपीनाथ सुतेंद्र, मेडिसिन और दंत चिकित्सा संकाय में चिकित्सा विभाग के अनुसंधान के एसोसिएट प्रोफेसर और सह-सह-अध्यक्ष और कार्डियो-ऑन्कोलॉजी और आणविक चिकित्सा में कनाडा अनुसंधान अध्यक्ष कहते हैं।
सुतेंद्र कहते हैं, “हमारा लक्ष्य है कि एक मरीज़ आ सके और, इससे पहले कि उन्हें कीमोथेरेपी दी जाए, हम उनके रक्त में जो देखते हैं उसके आधार पर यह अनुमान लगा सकते हैं कि उनमें कार्डियोटॉक्सिसिटी होने की अधिक संभावना है या नहीं।” “यह अपने आप में फायदेमंद होगा क्योंकि अब हमें पता चल जाएगा कि किस प्रकार की चिकित्सीय दवाएं देनी हैं। हम वास्तव में हृदय को किसी भी तरह की क्षति से बचाना चाहते हैं।”
हृदय रोग के कारण मृत्यु होती है संभावना से दोगुना सामान्य आबादी की तरह कैंसर रोगियों के लिए, और कार्डियोटॉक्सिसिटी एक है मृत्यु दर का प्रमुख कारण कैंसर से बचे लोगों के बीच.
बालों या आंत की परत में तेजी से बढ़ने वाली कोशिकाओं को कीमोथेरेपी के कारण होने वाली डीएनए क्षति के विपरीत, हृदय कोशिकाएं “अंततः विभेदित” होती हैं, जिसका अर्थ है कि कीमो बंद होने के बाद वे फिर से विकसित होना शुरू नहीं कर सकती हैं, इसलिए क्षति स्थायी हो सकती है।
अनुसंधान दल ने MANTICORE यादृच्छिक नियंत्रित नैदानिक परीक्षण में 22 प्रतिभागियों के रक्त के नमूनों की जांच की, एंथ्रासाइक्लिन और टैक्सेन लेने वाले स्तन कैंसर के रोगियों में कार्डियोटॉक्सिसिटी का मूल्यांकन करने के लिए एक यू-ए-नेतृत्व वाला अध्ययन, कीमोथेरेपी दवाओं के दो वर्ग जिन्हें कुछ लोगों में कार्डियोटॉक्सिसिटी का कारण माना जाता है।
कीमोथेरेपी से पहले, उसके दौरान और बाद में रक्त के नमूनों और कार्डियक फ़ंक्शन परीक्षण परिणामों की तुलना करके, शोधकर्ता “ट्यूमर-स्रावित कारकों” की पहचान करने में सक्षम थे जो ट्यूमर से अन्य कोशिकाओं को संदेश भेजते हैं। विशेष रूप से, उन्होंने पाया कि रक्त में इनोसिन और हाइपोक्सैन्थिन का उच्च स्तर कार्डियोटॉक्सिसिटी के उच्च जोखिम से जुड़ा था। कैंसर से पीड़ित चूहों के आगे के अध्ययन से इस बात की अधिक जानकारी मिली कि ये सिग्नलिंग रास्ते कैसे काम करते हैं।
यू ऑफ ए के कार्डियोवास्कुलर रिसर्च इंस्टीट्यूट और उत्तरी अल्बर्टा के कैंसर रिसर्च इंस्टीट्यूट के सदस्य सुतेंद्र कहते हैं, “ट्यूमर जो स्रावित कर रहा है वह सीधे आणविक स्तर पर हृदय को प्रभावित कर सकता है, इसे कीमोथेरेपी के प्रति अधिक संवेदनशील बनाने के लिए इसे पुन: प्रोग्राम कर सकता है।”
ट्यूमर के कारक हृदय की मांसपेशियों में एक रिसेप्टर के साथ जुड़ जाते हैं, जो बदले में मांसपेशियों की कोशिकाओं की सुरक्षा को कम कर देता है, जिससे सामान्य रूप से कसकर घाव और अभेद्य डीएनए थोड़ा खुल जाता है और डीएनए को नुकसान पहुंचाने वाले कैंसर विरोधी एजेंटों के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाता है।
इनोसिन और हाइपोक्सैन्थिन को ट्यूमर के विकास को सुविधाजनक बनाने के लिए भी जाना जाता है। सुतेंद्र की टीम अब सिंथेसाइज़र को बंद करने के लिए एक दवा विकसित कर रही है जो इनोसिन और हाइपोक्सैन्थिन के स्तर को नियंत्रित करती है, जिसका लक्ष्य हृदय कोशिकाओं की रक्षा करके और कैंसर के विकास और मेटास्टेस को धीमा करके दोहरा लाभ प्राप्त करना है।
सुतेंद्र कहते हैं, “हमें लगता है कि हृदय पर होने वाले प्रतिकूल प्रभावों को रोकने के लिए यह एक अच्छा लक्ष्य है, लेकिन यह ट्यूमर के खिलाफ भी बहुत फायदेमंद होगा।”
टीम अन्य प्रकार के कैंसर में अध्ययन को मान्य करने और लक्षित करने के लिए अन्य ट्यूमर-स्रावित कारकों की तलाश करने के लिए भविष्य के शोध की योजना बना रही है।
इसके अलावा, हृदय में डीएनए को कैसे शांत किया जाए, इसके बारे में नया ज्ञान किसी दिन हृदय की समस्याओं वाले रोगियों के लिए फायदेमंद साबित हो सकता है, क्योंकि यह हृदय कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने के तरीके के बारे में जानकारी प्रदान करता है।
सुतेंद्र कहते हैं, “यह बहुत दिलचस्प है कि विज्ञान में आप उस स्थिति में एक तंत्र को कैसे समझ सकते हैं जिसे आप रोकने की कोशिश कर रहे हैं, लेकिन आप उस जानकारी का उपयोग संभावित रूप से अन्य रोगियों के लिए उपचार प्रदान करने के लिए भी कर सकते हैं।” “इस परिदृश्य में, कम विभेदित अवस्था में वापस लौटना पहला कदम है जो हृदय कोशिका की प्रतिकृति बनाने से पहले होना चाहिए। क्या हम इस समझ का उपयोग दिल की कोशिकाओं को फिर से भरने के लिए कर सकते हैं जो दिल के दौरे के बाद नष्ट हो जाती हैं?”
अधिक जानकारी:
सायमन तेजे एट अल, ट्यूमर द्वारा शुरू की गई प्यूरिनर्जिक सिग्नलिंग कार्डियोमायोसाइट आरबीएफओएक्स1 के क्षरण और डीएनए को नुकसान पहुंचाने वाले एंटीकैंसर एजेंटों से कार्डियोटॉक्सिसिटी को बढ़ावा देती है। प्रकृति संचार (2025)। डीओआई: 10.1038/एस41467-025-62172-4
उद्धरण: कुछ कैंसर रोगियों को कीमोथेरेपी के दौरान हृदय क्षति होती है और कुछ को नहीं: इसका कारण (2025, 27 अक्टूबर) 27 अक्टूबर 2025 को लोकजनताnews/2025-10-cancer-patients-heart-chemotherapy-dont.html से लिया गया है।
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