वैज्ञानिकों ने पता लगाया है कि कोशिकाएं त्वचा को सूजन संबंधी बीमारियों से कैसे बचाती हैं – जिससे नए उपचारों का मार्ग प्रशस्त होता है।

वीआईबी और गेन्ट यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं ने एक प्रमुख तंत्र का खुलासा किया है जो त्वचा को हानिकारक सूजन से बचाता है। निष्कर्ष, प्रकाशित में रोग प्रतिरोधक क्षमतापुरानी त्वचा रोगों और अन्य सूजन संबंधी विकारों के इलाज के लिए नए रास्ते खोल सकता है।

हमारी त्वचा एक बाधा से कहीं अधिक है; यह एक सक्रिय प्रतिरक्षा अंग है। जब त्वचा कोशिकाएं नियंत्रित तरीके से मरती हैं, तो शरीर आमतौर पर उन्हें बिना किसी समस्या के साफ़ कर देता है। लेकिन जब बहुत सारी कोशिकाएं एक साथ या गलत तरीके से मर जाती हैं, तो यह प्रक्रिया एक अलार्म सिग्नल की तरह काम करती है जो सोरायसिस, ल्यूपस या अन्य सूजन वाली त्वचा रोगों जैसी स्थितियों को ट्रिगर कर सकती है।

ATG9A: त्वचा रोग को रोकने के लिए कोशिकाओं की सफाई

वीआईबी-यूजेंट सेंटर फॉर इन्फ्लेमेशन रिसर्च की शोध टीम ने एटीजी9ए नामक प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित किया, जो ऑटोफैगी नामक प्रक्रिया के माध्यम से कोशिकाओं को आंतरिक अपशिष्ट को साफ करने में मदद करता है। उन्नत माउस मॉडल और रोगी डेटा का उपयोग करके, उन्होंने पाया कि एटीजी9ए त्वचा कोशिकाओं को स्वस्थ रखने और अत्यधिक सूजन को रोकने के लिए महत्वपूर्ण है।

जब त्वचा कोशिकाओं में ATG9A गायब था, तो चूहों में सूजन संबंधी संकेतों के कारण तेजी से एक गंभीर त्वचा रोग विकसित हो गया। इससे त्वचा कोशिकाएं बड़े पैमाने पर नष्ट हो गईं, जिससे सूजन बढ़ गई और त्वचा की सुरक्षात्मक बाधा क्षतिग्रस्त हो गई।

ATG9A त्वचा कोशिकाओं के भीतर सूजन संबंधी प्रोटीन की ऑटोफैगी-मध्यस्थता सफाई को बढ़ावा देकर सूजन को रोकने में मदद करता है। हानिकारक प्रोटीन को जमा होने से पहले हटाकर, ATG9A यह सुनिश्चित करता है कि सूजन संबंधी संकेत नियंत्रण में रहें और त्वचा की सुरक्षात्मक बाधा बनी रहे।

दिलचस्प बात यह है कि शोध टीम ने पाया कि एटीजी9ए एक अपरंपरागत, और अभी भी काफी हद तक अस्वाभाविक, ऑटोफैगी के रूप को सक्रिय करके इस सुरक्षात्मक कार्य में मध्यस्थता करता है।

अध्ययन के पहले लेखक डॉ. डेरियो प्रीम (वीआईबी-यूजेंट) ने कहा, “एटीजी9ए त्वचा की सूजन के एक प्रमुख निवारक के रूप में कार्य करता प्रतीत होता है।” “भड़काऊ प्रोटीन को ऑटोफैगी की ओर निर्देशित करके, एटीजी9ए कई सूजन मार्गों को बंद करने में सक्षम है।”

त्वचा की सूजन में एक छिपा हुआ मार्ग

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) और टाइप I इंटरफेरॉन (आईएफएन) दोनों अणु हैं जो सोरायसिस जैसे त्वचा रोगों में प्रमुख भूमिका निभाते हैं। अब तक, इन्हें बड़े पैमाने पर सूजन के अलग-अलग कारकों के रूप में देखा जाता था।

लेकिन इस अध्ययन से पता चलता है कि टीएनएफ और आईएफएन कसकर जुड़े हुए हैं: टीएनएफ एक असामान्य आईएफएन प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकता है, जो बदले में ZBP1 नामक अणु के माध्यम से त्वचा की क्षति को बढ़ाता है। शोधकर्ताओं ने पाया कि ATG9A अनुपस्थित होने पर ZBP1 त्वचा कोशिकाओं की अत्यधिक मृत्यु का कारण बनता है, जो बताता है कि त्वचा रोग कैसे विकसित होता है।

क्योंकि वर्तमान एंटी-टीएनएफ थेरेपी, जो आमतौर पर सोरायसिस जैसे त्वचा रोगों के लिए उपयोग की जाती है, गंभीर दुष्प्रभाव पैदा कर सकती है, नए खोजे गए टीएनएफ-आईएफएन-जेडबीपी1 मार्ग को लक्षित करने से सुरक्षित और अधिक सटीक उपचार विकल्प मिल सकते हैं।

इसके अलावा, इस अक्ष को अवरुद्ध करने से व्यापक चिकित्सीय क्षमता हो सकती है, क्योंकि अत्यधिक आईएफएन प्रतिक्रियाएं अन्य टीएनएफ-संचालित सूजन संबंधी बीमारियों, जैसे रूमेटोइड गठिया और सूजन आंत्र रोग में भी देखी जाती हैं।

अध्ययन के वरिष्ठ लेखक प्रोफेसर मैथ्यू जेएम बर्ट्रेंड (वीआईबी-यूजेंट) कहते हैं, “यह खोज न केवल हमारी समझ को गहरा करती है कि प्रतिरक्षा प्रणाली को कैसे नियंत्रित किया जाता है,” बल्कि यह त्वचा रोग या अन्य पुरानी सूजन संबंधी विकृति से पीड़ित रोगियों के लिए आशाजनक नई दवा लक्ष्यों पर भी प्रकाश डालता है।