लेज़र नेत्र उपचार पशु मॉडलों में शुष्क धब्बेदार अध:पतन की प्रगति को रोकने की क्षमता दर्शाता है

80 वर्ष से अधिक आयु के लगभग एक तिहाई लोग आयु-संबंधित मैक्यूलर डिजनरेशन (एएमडी) से पीड़ित हैं, एक अनुमान के अनुसार 40 और उससे अधिक उम्र के 20 मिलियन अमेरिकी वर्तमान में एएमडी के साथ जी रहे हैं। अधिकांश मामले रोग के शुष्क रूप के होते हैं, जो धीरे-धीरे बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अंततः पीड़ित उन वस्तुओं को देखने की क्षमता खो देते हैं जो सीधे उनके सामने होती हैं। फिर भी इसकी व्यापकता के बावजूद, शुष्क एएमडी के लिए कोई प्रभावी उपचार नहीं है।

अब, आल्टो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने प्रारंभिक निदान चरण में बीमारी के शुष्क रूप का इलाज करने का एक आशाजनक तरीका खोजा है जो संभावित रूप से इसकी प्रगति को रोक सकता है। प्रोफेसर एरी कोस्केलेनेन बताते हैं कि नए उपचार दृष्टिकोण का उद्देश्य गर्मी का उपयोग करके प्रभावित कोशिकाओं के सुरक्षात्मक तंत्र को मजबूत करना है। अनुसंधान में प्रकाशित किया गया था प्रकृति संचार 29 अक्टूबर को.

“सेलुलर कार्यक्षमता और सुरक्षात्मक तंत्र उम्र के साथ कमजोर हो जाते हैं, जो फंडस को उजागर करता है। [the inside surface at the back of the eye] तीव्र ऑक्सीडेटिव तनाव के लिए,” वह समझाते हैं। ”मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल्स प्रोटीन को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे वे गलत तरीके से मुड़ जाते हैं और एकत्र हो जाते हैं, फिर ड्रूसन नामक वसायुक्त प्रोटीन जमा होना शुरू हो जाता है, जो उम्र से संबंधित धब्बेदार अध: पतन के शुष्क रूप के लिए मुख्य नैदानिक ​​​​मानदंड है।”

इस दृष्टिकोण में ऊतक को कई डिग्री तक गर्म करने की आवश्यकता होती है, जो जटिल है, क्योंकि रेटिना के पीछे के तापमान को मापना कठिन है, और 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर का तापमान ऊतक क्षति का कारण बन सकता है। नई विकसित विधि उसी समय तापमान की निगरानी करने की अनुमति देती है जब निकट अवरक्त प्रकाश के साथ हीटिंग किया जाता है। कोस्केलेनेन कहते हैं, अन्य लाभों के अलावा, यह सेलुलर स्तर पर उपचार प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने के लिए गर्मी की शक्ति का उपयोग करता है।

गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन का इलाज तीन अलग-अलग तरीकों से किया जा सकता है। हीट शॉक प्रोटीन, जो पर्यावरणीय तनाव के जवाब में कोशिकाओं द्वारा उत्पादित होते हैं, उन्हें उनके मूल आकार में मरम्मत कर सकते हैं। यदि यह काम नहीं करता है, तो गलत तरीके से मुड़े हुए प्रोटीन को मुख्य रूप से अमीनो एसिड में विभाजित करने के लिए निर्देशित किया जाता है।

यदि संचय पहले ही बन चुका है, तो ऑटोफैगी नामक एक प्रक्रिया चलन में आती है, योशिनोरी ओहसुमी की खोज, जिन्हें 2016 में खोज के लिए चिकित्सा में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। इस प्रक्रिया में, कोशिका झिल्ली के समान एक लिपिड झिल्ली संचय के चारों ओर बनाई जाती है, जिसकी सतह पर पहचान प्रोटीन होते हैं। इन प्रोटीनों की मदद से लाइसोसोमल एंजाइम पुराने और क्षतिग्रस्त प्रोटीन को तोड़ना शुरू कर देते हैं।

“हम यह दिखाने में सक्षम थे कि हम न केवल हीट शॉक प्रोटीन के उत्पादन को सक्रिय कर सकते हैं, बल्कि हीट शॉक का उपयोग करके ऑटोफैगी भी सक्रिय कर सकते हैं। यह प्रक्रिया अपशिष्ट निपटान की तरह है,” कोस्केलैनेन कहते हैं।

यह दिखाया गया है कि यह विधि चूहों और सूअरों में काम करती है, और 2026 के वसंत में फिनलैंड में रोगी परीक्षण शुरू हो जाएगा। परीक्षणों का पहला चरण मनुष्यों में उपचार के दृष्टिकोण की सुरक्षा सुनिश्चित करेगा, बिना किसी चिकित्सीय प्रतिक्रिया की मांग किए। इसके बाद शोधकर्ताओं को यह स्थापित करने की दिशा में प्रगति होने की उम्मीद है कि उपचार को कितनी बार दोहराने की आवश्यकता होगी।

कोस्केलैनेन कहते हैं, “उपचार को दोहराए जाने की आवश्यकता है, क्योंकि उपचार के कुछ दिनों बाद ही प्रतिक्रिया में गिरावट शुरू हो सकती है।”

शोधकर्ताओं का लक्ष्य इस खोज का व्यावसायीकरण करना है और उन्होंने मैक्युलेज़र नामक एक शोध-से-व्यवसाय स्टार्ट-अप की स्थापना की है।

कोस्केलैनेन कहते हैं, “एक आशावादी कार्यक्रम के अनुसार कम से कम तीन साल के समय में यह विधि अस्पताल के नेत्र चिकित्सालयों में पहले से ही इस्तेमाल की जाने लगेगी।” “अंतिम लक्ष्य यह है कि यह आपके स्थानीय नेत्र रोग विशेषज्ञ के पास आसानी से उपलब्ध होगा।”